Витамин b12 при похудении

Анализ крови на уровень витамина В12

• Анализ крови на эстрадиол
• Анализ крови на ХГЧ
• Анализ крови на тиреоглобулин
• Анализ на тестостерон
• Анализ на свободный тироксин (Т4)
• Анализ крови на пролактин
• Анализ крови на прогестерон
• Анализ крови на кортизол
• Анализ крови на инсулин
• Анализ крови на 17-ОН прогестерон

• Титр антитела к антигенам эритроцитов
• Антитела к антигенам эритроцитов
• Резус фактор

• Анализ крови на тропонин I
• Анализ крови на пепсиноген II (PG II)
• Анализ крови на пепсиноген I (PG I)
• Анализ крови на миоглобин
• Анализ крови на катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин и серотонин
• Анализ крови на гомоцистеин
• Анализ крови на гастрин 17
• Анализ крови на гаптоглобин
• Анализ крови на белковые фракции методом электрофореза
• Анализ крови на уровень антистрептолизина-О (АСЛО)
• Анализ крови на уровень витамина В9
• Анализ крови на уровень витамина В12
• Анализ крови на уровень креатинкиназы-МВ
• Анализ крови на липопротеин (А)
• Анализ крови на ревматоидный фактор
• Анализ крови на уровень трансферрина
• Анализ крови на концентрацию фруктозамина
• Анализ крови на уровень цинка
• Анализ крови на уровень катионов Са, Na, K
• Анализ крови на щелочную фосфатазу
• Анализ крови на ферритин
• Анализ крови на триглицериды
• Анализ крови на С-реактивный белок
• Анализ крови на мочевину
• Анализ крови на креатинин
• Анализ крови на глюкозу
• Анализ крови на билирубин
• Анализ крови на амилазу
• Анализ крови на альбумин

• Комплексное обследование: женское здоровье
• Комплексное обследование: мужское здоровье
• Комплексное обследование: ревматологический профиль
• Комплексное обследование: липидный профиль
• Комплексное обследование: диагностика заболеваний поджелудочной железы
• Комплексное обследование: диагностика функции почек
• Комплексное обследование: диагностика функции печени
• Комплексное обследование: онкологический поиск у женщин
• Комплексное обследование: онкологический поиск у мужчин
• Комплексное обследование: гормональный профиль
• Скрининговое обследование: риск развития диабета
• Комплексное обследование: диагностика функции щитовидной железы (скрининг)
• Комплексное обследование: биохимия общая
• Скрининговое обследование для госпитализации
• Комплексное обследование: TORCH-скрининг

• Анализ на хламидии
• Анализ на уреаплазму
• Анализ на молочницу
• Анализ на герпес

Наши врачи

Подготовка к анализу уровня витамина В12 в крови

Анализ проводится не раньше, чем через 8 часов после последнего приема пищи. Исключается также употребление различных жидкостей (чая, кофе, спиртных напитков) кроме воды.

Как делают анализ уровня витамина В12 в крови?

Для определения применяется биохимический метод с применением специфических индикаторов и дальнейшим сравнением полученного результата с эталонными показателями.

Расшифровка анализа. Норма уровня витамина В12 в крови

В норме количество цианокобаламина крови должно составлять от 180 до 900 пг/л. Уменьшение этого показателя может свидетельствовать о пернициозной анемии, врожденных формах дефицита цианокобаламина, синдроме мальабсорбции в кишечнике, кишечном дисбактериозе. Также анализ регулярно назначается пациентам, находящимся на строгой вегетарианской диете в целях профилактики анемии.

Где сделать анализ уровня витамина В12 в крови?

Определить уровень цианокобаламина в крови можно в сети медицинских центров «Здоровье». Мы сделаем так, чтоб вам не пришлось долго ждать результата анализа, кроме того результат будет достоверным, а наши специалисты сделают грамотную расшифровку полученных результатов.

В12 (цианокобаламин)

Описание

В₁₂ (цианокобаламин) — водорастворимый витамин группы В, который является коферментом физиологически значимых реакции. Витамин необходим для образования и созревания эритроцитов, синтеза ДНК и РНК, белков, аминокислот.

В организме человека витамина В₁₂ не синтезируется. Основным источником являются продукты животного происхождения: молоко, сметана, мясо, печень, рыба, яйца. Женское молоко содержит витамин В₁₂ в виде метилкобаламина. Это основная форма, в которой витамин присутствует в организме человека.

В кровяном русле витамин переносится к костному мозгу и другим ткани посредством переносчиков — транскобаламинов.

Основным местом депонирования витамина В₁₂ является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше — мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2–5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно, выводится с желчью. В кишечнике основная часть витамина подвергается реабсорбции.

Витамин В₁₂ имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). Основная функция активных форм коферментов — перенос метильных одноуглеродных групп. Витамин В₁₂ является кофактором в реакции превращения гомоцистеина в метионин, принимает участие в реакциях синтеза ацетата, дезоксирибонуклеотидов.

Цианокобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, способствует её транспорту в клетки. При участии метилкобаламина в организме образуется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в синтезе пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.

Дефицит В₁₂
При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках: в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта. Изменения ведут к нарушению кроветворения, развитию глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В₁₂ способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии.

Витамин В₁₂ является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин необходим для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В₁₂ сопровождается неврологической симптоматикой. Неврологические симптомы дефицита витамина зависят от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Поздние проявления связаны с поражениями пирамидного, спинно-мозжечкового и спиноталамического трактов, они сопровождаются мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой. При длительном и стойком дефиците витамина В₁₂ возникают деменция и нейропсихическое заболевание.

Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза.

Дефицит В₁₂ у детей
Аденозилкобаламин служит коферментом в реакции превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование реакции при дефиците В₁₂ ведёт к развитию опасного для жизни состояния — метилмалоновой ацидурии. Клинически заболевание проявляется значительным отставанием ребёнка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии.

Нарушения метаболизма витамина В₁₂ наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В₁₂ в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В₁₂ в крови. В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В₁₂.

Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.
Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется около 5–6 лет.
Снижение уровня витамина В₁₂ наблюдается при патологии тонкого кишечника, алкоголизме, глистной инвазии, приеме цитостатиков, аминогликозидов, аскорбиновой кислоты.

Показания:

• дифференциальная диагностика макроцитарных анемий;
• хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
• диагностика врождённых форм дефицита витамина В_12;
• контроль состояния при строгой вегетарианской диете.

Подготовка
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим правилам подготовки к исследованиям.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: пг/мл.

Витамин B12, активный (холотранскобаламин) (венозная кровь) в Москве

Исследование концентрации активной формы витамина B12, которое выполняется при подозрении на дефицит этого клинически значимого микроэлемента.

• Об исследовании Обзор
• Как подготовиться? Подготовка
• Расшифровка Результат

• Приём, исследование биоматериала
• Показания к назначению
• Описание

Приём и исследование биоматериала

• Можно сдать в отделении Гемотест
• Можно сдать анализ дома

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ Витамин B12, активный (холотранскобаламин)?

1. Признаки макроцитарной анемии в анализе крови;
2. Подозрение на аутоиммунный гастрит (в комплексе с другими тестами);
3. Нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике (болезнь Крона, резекция кишки и др.);
4. Исключение из рациона продуктов, содержащих кобаламин (например, вегетарианская диета).

Подробное описание исследования

Витамин B12, или кобаламин, — водорастворимый витамин, молекулы которого синтезируются исключительно некоторыми группами бактерий. Люди преимущественно получают кобаламин при употреблении животной пищи (высокое содержание в печени и рыбе), суточная норма 2-3мг.

Витамин проходит по пищеварительному тракту в соединении со специальными белками-переносчиками. К первому белку (транскобаламину 1), который находится в желудочном соке и слюне, он присоединяется в желудке. В двенадцатиперстной кишке B12 вновь становится свободным и образует комплекс с внутренним фактором Касла. Этот белок вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и именно в такой форме всасывается в нижних отделах подвздошной кишки.

Внутри энтероцитов (клеток кишечника) витамин B12 связывается с третьим компонентом — транскобаламином 2. Комплекс (холотранскобаламин) поступает с током крови в печень. Здесь образуются специфичные вещества — коферменты, которые активируют жизненно важные реакции в различных органах. Они участвуют в процессе миелинизации (формировании оболочки нервных волокон), метаболизме аминокислот, нейтрализации вредных для клеток веществ.

В плазме крови B12 находится в двух формах — активной (холотранскобаламин) и неактивной (комплекс с транскобаламином 1). Активная образуется в ответ на поступление витамина из кишечника.

Дефицит витамина B12 в крови

Частая причина дефицита — нарушение всасывания в кишечнике витамина, вызванное недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла. С помощью него происходит поступление основного количества кобаламина. Нарушается всасывание из-за болезней желудка и тонкого кишечника (гастриты, язвы, болезнь Крона), заболеваний поджелудочной железы.

Витамин B12 может быть ниже нормы в крови из-за недостаточного его поступления с пищей, например, при строгой веганской диете или голодании. Также состояние может быть вызвано наследственными причинами — мутации в генах приводят к нарушению работы белков-переносчиков (транскобаламинов).
Дефицит кобаламина способствует развитию B12-дефицитной анемии — изменяются обменные процессы в клетках, угнетается кроветворная функция. В печени запасается большое количество витамина, поэтому клинические проявления его недостатка могут развиваться не сразу.

Симптомы связаны с развитием анемии: возникает слабость, головокружение, учащение пульса. Кроме того, из-за поражения нервной системы возникает онемение в конечностях, снижение мышечной чувствительности, слуха, зрения, парезы.

Повышение показателя в анализе на витамин B12 обычно связано с введением содержащих его препаратов, если не соблюдается дозировка и кратность. Данные лекарственные средства обычно направлены на устранение дефицита витамина и коррекцию анемии, а также неврологических симптомов.

Исследование на содержание холотранскобаламина имеет высокую ценность для диагностики B12-дефицитных анемий в совокупности с другими показателями и клиническими проявлениями. Именно эта форма наиболее точно отражает уровень недостатка микроэлемента в организме при нормальном общем уровне B12 в крови.

Недостаточность витамина B12

(Пернициозная анемия)

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

• 3D модель (0)
• Аудио (0)
• Видео (0)
• Изображения (0)
• Клинический калькулятор (0)
• Лабораторное исследование (0)
• Таблица (1)

Кобаламин – это общий термин для соединений с биологической активностью витамина B12. Эти соединения участвуют в метаболизме нуклеиновых кислот, переноса метила, синтезе и восстановлении миелина. Они необходимы для формирования нормальных эритроцитов и нормального функционирования нервной системы (см. Таблицу Источники и функции витаминов и эффекты от их приема [Sources, Functions, and Effects of Vitamins]).

Пищевые источники витамина B12 – мясо (особенно говядина, свинина, субпродукты [например, печень]), домашняя птица, яйца, обогащенные злаки, молоко и молочные продукты, а также морепродукты, такие как моллюски, устрицы, макрель, лосось. Содержащийся в пище витамин B12 вы­свобождается из нее под действием кис­лой среды желудка и связывается с Р-белком (гаптокоррином). Панкреатические ферменты рас­щепляют этот комплекс B12 (B12-Р-протеин) в тонком кишечнике. После распада внутренний фактор, секретируемый париетальными клетками слизистой оболочки желудка, связывается с витамином B12. Для всасывания витамина B12, которое происходит в подвздошной кишке требуется внутренний фактор.

Витамин B12 в плазме связывается с транскобаламинами I и II. Транскобаламин II отвечает прежде всего за доставку витамина B12 в ткани. В печени сохраняется большое количество витамина B12. Печеночно-кишечная реабсорбция также по­могает сохранять витамин B12. Запасы витамина B12 в печени обычно могут под­держивать физиологические потребнос­ти в течение 3-5 лет после окончания приема (например у людей, которые стали веганами), если внутренний фактор B12 отсутствует, или в течение от не­скольких месяцев до 1 года, если отсутствует печеночно-кишечная реабсорбция.

Большие количества витамина B12 не следует использовать как общетони­зирующее средство, несмотря на то что они нетоксичны.

Этиология

Причинами дефицита витамина B12 могут быть:

Прием определенных лекарственных препаратов

Неадекватное поступление витамина B12 с пищей возможно у строгих вегетарианцев, но в остальных случаях маловероятно. У детей, находящихся на грудном вскармливании у матерей-вегетарианок, в возрасте от 4 до 6 месяцев может развиться дефицит витамина B12, потому что запасы данного витамина в их печени ограничены (у других детей они обычно очень большие), а быстрый темп роста в этом возрасте приводит к высоким потребностям в витамине.

Недостаточное всасывание витамина B12 является наиболее распространенной причиной его дефицита (см. таблицу Причины недостаточности витамина B12 [Causes of Vitamin B12 Deficiency]). В пожилом возрасте недостаточное всасывание витамина наиболее часто возникает в результате пониженной секреции кислоты в желудке. При этом витамин B12 в кристаллическом виде (в такой форме он доступен в витаминных добавках) способен всасываться, но если витамин B12 пос­тупает с пищей, он не может нормально высвобожда­ться и вса­сываться.

Неадекватное всасывание мо­жет наблюдаться и при синдроме слепой петли (с усиленным размножением бак­терий) или при инвазии широкого лентеца; в этих случаях бактерии или паразиты ис­пользуют поглощенный витамин B12 и он всасывается в недостаточных, очень ма­лых количествах.

Всасывание витамина B12 может быть неадекватным, если зоны его всасывания в повздошной кишке раз­рушены из-за воспалительных заболева­ний кишечника или удалены при хирурги­ческом вмешательстве.

Менее распро­страненные причины неадекватного всасывания витамина B12: хронический панкреатит, операции на желудке или бариатрические операции, синд­ром мальабсорбции, СПИД, использова­ние определенных препаратов (например, антацидов, метформина), неод­нократные воздействия закиси азота, а также генетические нарушения, вызывающие мальабсорбцию в подвздошной кишке (синдром Имерслунда–Гресбека).

Менее часто резкое снижение приема витамина B12 или применение некоторых лекарственных препаратов вызывают недостаточность витамина B12 (см. таблицу Причины недостаточности витамина B12 [Causes of Vitamin B12 Deficiency]).

Пернициозная анемия часто используется как синоним дефицита витамина B12. Тем не менее, пернициозная анемия, в частности, относится к анемии, вызванной дефицитом витамина B12, причиной которого является аутоиммунный метапластический атрофический гастрит с утратой секреции внутреннего фактора. Пациенты с классической пернициозной анемией, чаще всего молодые люди, подвержены повышенному риску возникновения рака желудка и других органов желудочно-кишечного тракта.

Причины недостаточности витамина B12

Грудное вскармливание младенцев матерями-веганками

Отсутствие внутреннего фактора (вызванное аутоимунным метапластическим атрофическим гастритом, разрушением слизистой оболочки желудка, хирургической операцией на желудке или желудочным шунтированием)

Ингибирование внутреннего фактора

Сниженная секреция кислоты

Нарушение работы тонкого кишечника (например, воспаление тонкой кишки, глютеновая болезнь, рак, воспаления желчного пузыря или поджелудочной железы)

Соревнование за витамин B12 (при заражении широким лентецом или синдроме слепой петли)

Нарушение переноса протеинов

Закись азота (повторяющееся воздействие)

Клинические проявления

Анемия обычно развивается незамет­но. Она часто более тяжелая, чем ее сим­птомы, потому что ее медленное разви­тие позволяет развиться физиологичес­кой адаптации.

Иногда наблюдаются спленомегалия и гепатомегалия. Могут присутствовать различные желудочно-кишечные симптомы, включая анорексию, запор, нелокализованные боли в жи­воте. Глоссит, обычно описываемый как жжение языка, нетипичен.

Неврологические симптомы развива­ются независимо и часто не сопровожда­ются гематологическими отклонениями.

Подострая комбинированная дегенерация относится к дегенеративным изменениям в нервной системе из-за дефицита витамина B12, которые поражают главным образом белое вещество головного и спинного мозга. Могут на­блюдаться демиелинизация или перифе­рические аксональные нейропатии.

На ранних стадиях сниженная проприоцептивная и вибрационная чувствитель­ность в конечностях сопровождаются слабой или уме­ренной слабостью и гипорефлексией. На более поздних стадиях появляются мы­шечные спазмы, нарушенные реакции разгибателей стопы, развиваются значи­тельная потеря проприоцептивной и виб­рационной чувствительности нижних ко­нечностей и атаксия. Эти симптомы рас­пространяются в направлении дистальных отделов конечностей. Тактильная, боле­вая и температурная чувствительность обычно умеренно изменены, но их оценка у пожилых может быть затруднена.

У некоторых пациентов также проявляется раздражительность и легкая подавленность. В запущенных случаях мо­гут проявляться паранойя (мегалобластическое безумие), делирий, спутанность сознания, и, иногда, постуральная гипотензия. Спутанность сознания бывает трудно отделить от возрастных деменций, таких, напри­мер, как болезнь Альцгеймера.

Диагностика

Общий анализ крови и определение уровней витамина B12 и фолиевой кислоты

Иногда определение уровня метилмалоновой кислоты уровни или тест Шиллинга

Важно помнить, что тяжелые неврологические заболевания могут протекать без анемии или макроцитоза.

Диагностика дефицита витамина B12 основывается на общий анализ крови и определении уровней витамина B12 и фолиевой кислоты. Обычно общий анализ крови выявляет мегалобластную анемию. Развитию анемии может предшествовать тканевый дефицит и изменение макроцитарных индексов. Уровень витамина B12 200 пг/мл ( 145 пмоль/л) указывает на недостаточность витамина B12. Следует измерить уровень фолата, потому что недостаточность витамина B12 необходимо дифференцировать от недостаточности фолата в качестве причины мегалобластной анемии; добавки фолата могут маскировать дефицит вита­мина B12 и облегчать мегалобластическую анемию, но могут способствовать развитию или даже ускорению не­врологической симптоматики дефицита.

Когда клиническое заключение застав­ляет предполагать дефицит витамина B12, но уровень витамина B12 находится на нижней границе нормы [200-350 пг/мл (145-260 пмоль/л)] или в норме гемато­логические показатели, надо сделать и другие тесты. Они включают измерение следующих показателей:

Сывороточный уровень метилмалоновой кислоты (ММК): повышенный уровень ММК подтверждает недостаточность витамина B12, но может быть и следствием почечной недостаточности. Уровень ММК может также использоваться для мониторинга реакции на лечение. При недостаточности фолиевой кислоты он остается нормальным.

Уровень гомоцистеина: может быть повышен как при недостаточности витамина B12, так и при недостаточности фолиевой кислоты.

Реже – содержание холотранскобаламина II (комплекс транскобаламин II-B12): уровень холотранскобаламина II 40 пг/мл ( 30 пмоль/л) указывает на недостаточность витамина B12.

После диагностики недостаточности витамина B12 для взрослых, но, как правило, не для пожилых людей, могут быть назначены дополнительные анализы (например, проба Шиллинга). До определения очевидной недостаточности витамина B12, может быть измерен сывороточный уровень гастрина или аутоантител к внутреннему фактору. Чувствительность и специфичность этих тестов может быть малоинформативна.

тест Шиллинга

Данный тест поле­зен только тогда, когда необходимо диа­гностировать дефицит внутреннего факто­ра, как при классической пернициозной анемии. Этот тест не является необходи­мым для большинства пожилых пациентов. Тест Шиллинга измеряет всасывание сво­бодного меченного радиоактивным изото­пом, принятого орально, витамина B12. Ме­ченый радиоактивным изотопом витамин B12 назначают орально, а затем в течение 1–6 часов парентерально вводится витамин B12 в дозе 1 000 мкг (1 мг), что снижает захват печенью меченого витамина B12. Всосавшийся меченый радиоактив­ным изотопом витамин B12 затем выделя­ется с мочой, которая собирается в течение 24 часов. Измеряется процент полного меченного радиоактивным изото­пом витамина B12. Если всасывание нор­мальное, то >=9% введенной дозы появля­ется в моче. Сниженная экскреция с мочой ( 5%, если почечная функция почек в нор­ме) указывает на неадекватное всасыва­ние витамина B12 абсорции. Улучшение абсорбции с последующим добавлением меченного радиоактивным изото­пом витамина B12 подтверждает диагноз пернициозной анемии.

Тест часто трудно выпол­нить или интерпретировать из-за непол­ного сбора мочи или почечной недостаточности. В дополнение следует знать: так как с помощью теста Шиллинга нельзя определить всасывание витамина B12, связанного с белком, то он не позволя­ет выявить нарушение высвобождения ви­тамина B12 из пищевых продуктов, которое распространено у пожилых людей. Тест Шиллинга может завышать уровень вита­мина B12, таким образом, маскировать его дефицит, поэтому он должен выполняться только после всех других диагностических тестов и терапевтических проб.

Если имеет место мальабсорбция, то тест Шиллинга можно повторить после 2-недельного пробного лечения антибиотиком, принимаемыми перорально. Если антибиотикотерапия корригирует мальабсорбцию, то вероятная причина – размножение бактерий в кишечнике (например, синд­ром слепой петли).

Лечение

Дополнительный прием витамина B12

Витамин B12 1 000–2 000 мкг мож­но давать перорально 1 раз в день пациен­там, у которых нет тяжелого дефицита или неврологических симпто­мов или признаков. По более высокой цене можно приобрести витамин B12 в виде назального геля. Большие оральные дозы могут почти полностью всасываться, даже в ус­ловиях отсутствия внутреннего фактора. Если уровень метилмалоновой кислоты (ММК) (иногда используется для мониторинга лечения) не уменьшает­ся, значит пациент, возможно, не прини­мает витамин B12.

При более тяжелом дефиците витамин B12 назначается внутри­мышечно в дозе 1 мг 1–4 раза/неделю в течение нескольких недель, до нормали­зации гематологических тестов; после этого он вводится 1 раз в месяц.

Хотя картина крови обычно нормализуется в пределах 6 недель (счет ретикулоцитов может улучшиться в течение 1 недели), устранение неврологических симптомов может занять гораздо больше времени. Неврологические симптомы, ко­торые сохраняются в течение месяцев или лет, становятся необратимыми. У боль­шинства пожилых людей с дефицитом ви­тамина B12 и деменцией когнитивные спо­собности после лечения не улучшаются.

Лечение витамином B12 должно длиться всю жизнь, если патофизиологический механизм дефицита не корригируется.

Младенцы, матери которых – веганки, должны получать добавки вита­мина B12 с рождения.

Основные положения

Общие причины недостаточности витамина B12 включают неадекватные диетические предпочтения (например, веганство), нарушение процессов всасывания, связанное с возрастом снижение секреции кислоты и аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (который вызывает злокачественную анемию).

Недостаточность обычно вызывает мегалобластную анемию, дезориентацию и вибрационную чувствительность (которая проявляется на ранних стадиях и прогрессирует) и переходит в паранойю, делирий и спутанность сознания.

Сделайте общий анализ крови и измерьте уровни содержания витамина B12 и фолата.

Лицам молодого и среднего возраста с недостаточностью витамина B12 следует провести пробу Шиллинга.

Прововдите лечение дополнительными дозами витамина B12.